脂溢性脱发的患者头皮油腻发亮,呈涂油状,有大量灰白色糠皮状头屑,头发干燥,缺乏光泽,瘙痒较重,男性头发从前额两侧及头顶部慢慢脱落,几年或十几年后形成秃顶,但不易形成全秃,本病多发于青壮年男女,以男性多见,而女性则是表现为头发稀少干枯,毛发也是慢慢的、逐步的脱落,露出头皮,但很少有形成秃顶的可能。 脂溢性脱发首先应注重头发的护理,头发应经常梳理,避免用碱性强的洗发水洗头,最好选用对头皮和头发无刺激的中性或弱酸性洗发水。脂溢性脱发患者洗发和烫 发不宜过勤,烫发每半年1次为宜。洗发最好3~5天洗一次。但对于干性头发,可7~10天洗一次。脂溢性脱发患者洗发的水温不宜过烫,洗发后,可适当搽些发乳,以保持头发的光泽滋润。 慢性脂溢性脱发与精神因素有关者,首先要解除压力 负担,保持心情开朗,劳逸结合,以有利于头发的生长达到治疗慢性脂溢性脱发的效果。慢性脂溢性脱发与感染病灶和内分泌功能失调有关者,应去除感染病灶和纠正内分泌功能失调,从而有了于慢性脂溢性脱发的治疗。 生活作息应规律、睡眠充足、减少心理压力,这样可以达到慢性脂溢性脱发的治疗的作用。 饮食以清淡为主,应经常食用富含b族维生素及蛋白质的食物,如鸡蛋,牛奶,瘦猪肉,牛肉,鸡,鸭,花生,黄豆,豆制品及新鲜蔬菜,水果等。忌食高热量或刺激性食物,比如煎炸食品、辣椒、烟、酒、咖啡以及含异形蛋白的牛肉等等。 少吃糖类和动物性脂肪。 在医生指导下治疗。
本病是一种非瘢痕性脱发,常发生于身体有毛发的部位,局部皮肤正常,无自觉症状。 在毛囊周围有淋巴细胞浸润,且本病有时合并其他自身免疫性疾病(如白癜风、特应性皮炎),故目前认为本病的发生可能存在自身免疫的发病机制。遗传素质也是一个重要因素,可能与HLAⅡ型相关,25%的病例有家族史。此外,还可能和神经创伤、精神异常、感染病灶和内分泌失调有关。 可发生于任何年龄,但以青壮年多见,两性发病率无明显差异。皮损表现为圆形或卵圆形非瘢痕性脱发,在斑秃边缘常可见“感叹号”样毛发。头发全部或几乎全部脱落,称为全秃。全身所有的毛发(包括体毛)都脱落,称为普脱。还可见匍行性脱发。病区皮肤除无毛发外,不存在其他异常。 有时可出现甲异常,最常见的是甲凹陷,还有脆甲、甲剥离、反甲等。还可并发眼白内障、Down综合征、甲状腺病和白癜风等。 在医生指导下治疗。
霉菌性阴道炎或念珠菌性阴道炎即外阴阴道假丝念珠菌病(VVC),是由念珠菌引起的一种常见多发的外阴阴道炎症性疾病。白色念珠菌为条件致病菌,10%~20%的非孕妇女及30%的孕妇阴道中有此菌寄生,但菌量少,不引起症状。只有当全身及阴道局部免疫能力下降,尤其是局部细胞免疫力下降,白色念珠菌大量繁殖,才会引发阴道炎症状。 念珠菌是一种真菌,通常引起阴道炎的是念珠菌中的白色念珠菌。念珠菌对热的抵抗力不强,加热至60℃1小时后即可死亡。但对干燥、日光、紫外线及化学制剂等抵抗力较强。 念珠菌性阴道炎的典型症状是外阴瘙痒,且瘙痒症状时轻时重,时发时止,瘙痒严重时坐卧不宁,寝食难安,炎症较重时还可能出现排尿痛、性交痛等。白带增多是本病的另一主要症状,白带一般很稠,呈豆渣样或乳凝块状。 妇科检查白带呈白色稠厚豆腐渣样;阴道黏膜红肿,严重的形成浅溃疡少许阴道。分泌物放于10%KOH玻片上,在显微镜下找到菌丝。若有症状而多次镜检为阴性,可用培养法进行培养。 1.外阴奇痒,白带呈白色稠厚豆腐渣样; 2.阴道黏膜红肿,严重的形成浅溃疡; 3.阴道分泌物中找到白色念珠菌。可取少许阴道分泌物,放于10%KOH或生理盐水玻片上,混匀后在显微镜下找到菌丝,即可确诊。用10%KOH可溶解其他细胞成分,检出率阳性率为70%~80%。若有症状而多次镜检为阴性,可用培养法进行培养确诊。 全身或者局部用抗真菌药物治疗。
足癣(俗名“香港脚”、脚气),系真菌感染引起,其皮肤损害往往是先单侧(即单脚)发生,数周或数月后才感染到对侧。水疱主要出现在趾腹和趾侧,最常见于三四趾间,足底亦可出现,为深在性小水疱,可逐渐融合成大疱。足癣的皮肤损害有一特点,即边界清楚,可逐渐向外扩展。因病情发展或搔抓,可出现糜烂、渗液,甚或细菌感染,出现脓疱等。 足癣是由致病性真菌引起的足部皮肤病,具有传染性。足癣在全世界广为流行,在热带和亚热带地区更为普遍。在我国,足癣的发病率也相当高。人的足底和趾间没有皮脂腺,从而缺乏抑制皮肤丝状真菌的脂肪酸,生理防御机能较差,而这些部位的皮肤汗腺却很丰富,出汗比较多,加之空气流通性差、局部潮湿温暖,有利于丝状真菌的生长。此外,足底部位皮肤角质层较厚,角质层中的角蛋白是真菌的丰富营养物质,有利于真菌的生长。 妇女在妊娠期间,由于内分泌的变化,引起皮肤抵抗真菌感染的能力下降,易患足癣。肥胖者因趾间潮湿,汗液浸渍易患足癣。足部皮肤受外伤,破坏了皮肤的防御功能,也是诱发足癣的因素之一。糖尿病患者由于缺乏胰岛素导致物质代谢紊乱,皮肤含糖量增加导致抵抗力下降,也易患足癣。滥用抗生素,长期使用皮质类固醇激素和免疫抑制剂等,使皮肤正常菌群失调,也会增加足癣的易感性。 足癣的发病还与生活习惯有关。有些人不注意足部清洁卫生和鞋袜的情况,为真菌提供了良好的孳生场所。 临床表现为脚趾间起水疱、脱皮或皮肤发白湿软,也可出现糜烂或皮肤增厚、粗糙、开裂,并可蔓延至足跖及边缘,剧痒。可伴局部化脓、红肿、疼痛,腹股沟淋巴结肿大,甚至形成小腿丹毒及蜂窝组织炎等继发感染。由于用手抓痒处,常传染至手而发生手癣(鹅掌风)。真菌在指(趾)甲上生长,则成甲癣(灰指甲)。真菌喜爱潮湿温暖的环境,夏季天热多汗,穿胶鞋、尼龙袜者更是为真菌提供了温床;冬季病情多好转,表现为皮肤开裂。有以下几种类型: 1.水疱型 多发生在夏季,表现为趾间、足缘、足底出现米粒大小,深在性水疱,疏散或成群分布,疱壁较厚,内容清澈,不易破裂,相互融合形成多房性水疱,撕去疱壁,可见蜂窝状基底及鲜红色糜烂面,剧烈瘙痒。 2.糜烂型 表现为局部表皮角质层浸软发白。由于走动时不断摩擦表皮脱落,露出鲜红色糜烂面;严重者趾缝间、趾腹与足底交界处皮肤均可累及,瘙痒剧烈,多发于第3、4、5趾缝间。常见于多汗者。 3.鳞屑角化型 症状是足跖、足缘、足跟部皮肤脚趾增厚、粗糙、脱屑,鳞屑成片状或小点状,反复脱落。 抗真菌治疗。
天疱疮是一种慢性、复发性、严重的表皮内棘刺松解性大疱性皮肤病。患者体内存在针对Ca[sup]2+[/sup]依赖的细胞间粘连分子——钙粘蛋白的抗体,因此,在正常皮肤或黏膜上出现松弛性水疱,尼氏征阳性。 本病病因尚未完全明确,现认为是一种自身免疫性疾病。天疱疮的抗原主要是桥粒,抗体主要是IgG,可见四种IgG亚型,少数为IgA。抗体结合到表皮细胞上,导致棘刺松解。天疱疮抗原的cDNA序列与钙粘蛋白有明显的同源性,故天疱疮抗体也损害了表皮细胞间的粘连功能,导致棘刺松解。 发病年龄差别很大,平均发病年龄是50~60岁,男女发病率相近。我国传统上将天疱疮分为四型:寻常型、增殖型、落叶型、红斑型。 1.寻常型天疱疮 是天疱疮中最常见的一型,半数以上患者先是口腔黏膜发生水疱和糜烂,而后出现皮肤损害,经久不愈。以后在外观正常的皮肤出现黄豆至核桃大的水疱,疱液清或稍浑,疱壁薄而松弛易破,尼氏征阳性。水疱破裂显露潮红糜烂面,有少许渗液或结痂,创面愈合慢,自觉灼痛,愈后留色素沉着和粟丘疹。水疱可以发生于全身任何部位,常见于头面、颈、胸背、腋下、腹股沟等处。可有甲营养不良和急性甲沟炎、甲下出血。妊娠期严重的天疱疮可出现早产、死胎。 2.增殖型天疱疮 发病年龄较年轻。皮损好发于脂溢部位,如头面、腋下、脐窝、胸背、阴股部等处。初起为松弛性水疱,极易破裂形成糜烂面和蕈样、乳头状增生,在摩擦部位尤为明显。损害表面有浆液或脓液渗出,覆有厚痂,周围有炎性红晕。损害聚集成群或扩大融合成片,有腥臭。皮肤损害可发生于黏膜损害前或损害后。自觉症状不明显。病程中由于继发细菌感染,有时有高热等症状。病变时重时轻,病程较寻常型长。 本病分两型: (1)重型(Neumann型) 皮损为水疱和大疱,破裂后肥厚性颗粒状的糜烂面,很容易出血,所形成的增殖性斑块处有血清和脓液渗出,四周围小脓疱。边界处糜烂形成新的增殖斑块,最后这些增殖性损害变得干燥、角化过度、皲裂。本型病程长,在糖皮质激素应用前很难自行缓解。 (2)轻型(Hallopeau型) 早期皮损以脓疱而不是水疱为特征。疱破后形成增殖性斑块。斑块四周有小脓疱。在损害内可培养出多种细菌。本病慢性经过,病情轻,能自行缓解,预后良好。 3.落叶型天疱疮 多在头面、躯干外观正常皮肤上发生松弛大疱,尼氏征阳性,疱壁菲薄,极易破裂,很快干燥,结黄褐色薄痂,痂皮中心附着,边缘游离,痂下湿润,渐发展至全身。皮肤暗红,覆大量叶片状痂皮,有恶臭。有时无明显水疱而似剥脱性皮炎。口腔损害少见,毛发稀疏,常可脱光。指甲可见营养不良改变。自觉瘙痒或灼痛,全身症状轻重不一,可有发热、畏寒、精神障碍等。病程可持续10年以上,预后较好,易被糖皮质激素控制,部分患者可完全缓解。 4.红斑型天疱疮 又称Senear-Usher综合征。皮损发生于头部、前额、鼻、两颊、耳壳,有时胸背部、腋窝、腹股沟也可被侵犯,但很少累及四肢。头面部皮损类似盘状或系统性红斑狼疮、脂溢性皮炎。局限性红斑上有脂性鳞屑、黄痂。上述皮损出现一至数月后,胸背部和四肢突然发生松弛性大疱,疱壁薄,易破,糜烂面渐扩大,渗液较多,表面常结成污秽色、黑褐色痂和脂性厚痂,不易脱落,预后留棕褐色色素沉着。水疱此起彼伏,尼氏征阳性。一般无黏膜损害。自觉瘙痒,全身症状不明显。 诊断要点为皮肤上有松弛大疱,尼氏征阳性,常伴有黏膜损害,水疱基底涂片可见天疱疮细胞,组织病理改变有特征性,表皮内有棘刺松解。间接免疫荧光检查血清中有天疱疮抗体,水疱周围正常皮肤或新皮损直接免疫荧光检查,表皮细胞间有IgG和C3沉积。 治疗需要找专业医生。
红斑狼疮(LE)是一种典型的自身免疫性结缔组织病,多见于15~40岁女性。红斑狼疮是一种疾病谱性疾病,可分为盘状红斑狼疮(DLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)、系统性红斑狼疮(SLE)、深在性红斑狼疮(LEP)、新生儿红斑狼疮(NLE)、药物性红斑狼疮(DIL)等亚型。 病因 1.遗传因素 系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向,0.4%~0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%(24%~69%),而异卵双生子该比率为2%~9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个,多为HLAⅡ、Ⅲ类基因,如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。 2.性激素 本病多见于育龄期女性,妊娠可诱发或加重SLE。但证据尚显不足。 3.环境因素及其他 紫外线照射可激发或加重LE,可能与其损害角质形成细胞,是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体,从而形成免疫复合物引起损伤相关。药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染(如链球菌、EB病毒等)也可诱发或加重本病。 盘状红斑狼疮:主要侵犯皮肤,是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害,少数病例可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑,绿豆至黄豆大,表面有粘着性鳞屑,以后逐渐扩大,呈圆形或不规则形,边缘色素明显加深,略高于中心。中央色淡,可萎缩、低洼,整个皮损呈盘状(故名盘状红斑狼疮)。损害主要分布于日光照射部位,如面部、耳轮及头皮,少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状,但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变,损害疏散对称分布,也可互相融合成片,面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。 亚急性皮肤型红斑狼疮,临床上较少见,是一种特殊的中间类型。皮肤损害有两种,一种是环状红斑型,为单个或多个散在的红斑,呈环状、半环状或多环状,暗红色边缘稍水肿隆起,外缘有红晕,中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张,好发于面部及躯干;另一个类型是丘疹鳞屑型,皮损表现类似银屑病,为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑,主要分布于躯干上肢和面部。两种皮损多数病例单独存在,少数可同时存在。皮损常反复发作,绝大多数患者均有内脏损害,但严重者很少,主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热,少数有肾炎、血液系统改变。 系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现,少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其他的结缔组织病,如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等,形成各种重叠综合征。系统性红斑狼疮临床表现多样,错综复杂,且多较严重,可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。 深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎,同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为结节或斑块,位于真皮深层或皮下脂肪组织,其大小、数目不定,表面肤色正常或淡红色,质地坚实,无移动性。损害可发生于任何部位,最常见于颊部、臀部、臂部,其次为小腿和胸部。经过慢性,可持续数月至数年,治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定,可单独存在,以后即可转化为盘状红斑狼疮,也可转化为系统性红斑狼疮,或与它们同时存在。 新生儿红斑狼疮,表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞,有自限性,一般在生后4~6个月内自行消退,心脏病变常持续存在。 药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡,可有浆膜炎。ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。停药后逐渐好转,病情较重者可给予适量糖皮质激素。 DLE主要根据皮疹特点及皮肤病理检查。有条件者可做免疫荧光带实验、自身抗体检查等以帮助确诊。SLE的诊断主要根据病史、临床表现及实验室检查三方面综合确定。目前一般采用美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准。患者具有11项标准中4项或更多项、相继或同时出现,即可确诊。 治疗需要找专业的医生。
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病。对此病毒无免疫力的儿童被感染后,发生水痘。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状。由于病毒具有亲神经性,感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内,当抵抗力低下或劳累、感染、感冒时,病毒可再次生长繁殖,并沿神经纤维移至皮肤,使受侵犯的神经和皮肤产生强烈的炎症。皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点,有集簇性的疱疹组成,并伴有疼痛;年龄愈大,神经痛愈重。本病好发于成人,春秋季节多见。发病率随年龄增大而呈显著上升 人是水痘-带状疱疹病毒的惟一宿主,病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或呈隐性感染,以后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或者颅神经感觉神经节内。当机体受到某种刺激(如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等)导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配区域的皮肤内复制产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛。本病愈后可获得较持久的免疫,故一般不会再发。 1.典型表现 发疹前可有轻度乏力、低热、纳差等全身症状,患处皮肤自觉灼热感或者神经痛,触之有明显的痛觉敏感,持续1~3天,亦可无前驱症状即发疹。好发部位依次为肋间神经、颈神经、三叉神经和腰骶神经支配区域。患处常首先出现潮红斑,很快出现粟粒至黄豆大小的丘疹,簇状分布而不融合,继之迅速变为水疱,疱壁紧张发亮,疱液澄清,外周绕以红晕,各簇水疱群间皮肤正常;皮损沿某一周围神经呈带状排列,多发生在身体的一侧,一般不超过正中线。神经痛为本病特征之一,可在发病前或伴随皮损出现,老年患者常较为剧烈。病程一般2~3周,水疱干涸、结痂脱落后留有暂时性淡红斑或色素沉着。 2.特殊表现 (1)眼带状疱疹 系病毒侵犯三叉神经眼支,多见于老年人,疼痛剧烈,可累及角膜形成溃疡性角膜炎。 (2)耳带状疱疹 系病毒侵犯面神经及听神经所致,表现为外耳道或鼓膜疱疹。膝状神经节受累同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时,可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征,称为Ramsay-Hunt综合征。 (3)带状疱疹后遗神经痛 带状疱疹常伴有神经痛,在发疹前、发疹时以及皮损痊愈后均可发生,但多在皮损完全消退后或者1个月内消失,少数患者神经痛可持续超过1个月以上,称为带状疱疹后遗神经痛。 (4)其他不典型带状疱疹 与患者机体抵抗力差异有关,可表现为顿挫型(不出现皮损仅有神经痛)、不全型(仅出现红斑、丘疹而不发生水疱即消退)、大疱型、出血性、坏疽型和泛发型(同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损);病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官,称为播散型带状疱疹。 抗病毒药物治疗。止痛处理。
1. 体癣:炎症反应的严重程度取决于致病菌和宿主的免疫应答,毛囊是感染的蓄积所,因此,毛囊丰富的部位会表现出更强烈的炎症反应。潜伏期一般1~3周。感染从侵入皮肤的部位离心性播散,中央消退,形成典型的大小不等的环状损害,也可为弓形、螺旋形等。皮损大多有鳞屑,若局部外用糖皮质激素制剂,鳞屑会减少或消失(难辨任癣)。自觉瘙痒和烧灼感。 体癣的其他临床类型包括深在性体癣、Majocchi肉芽肿和叠瓦癣。深在性体癣是由于机体对皮肤癣菌的过度炎症反应所致(类似于头皮的脓癣),可以表现为肉芽肿或疣状损害。Majocchi肉芽肿是由红色毛癣菌引起,其特征为毛囊周围脓疱或肉芽肿。常见于患足癣或甲癣并常刮腿毛的女性,感染毛发穿透毛囊壁后出现。皮损可以广泛,可能增殖,可见于免疫抑制者。叠瓦癣是由亲人性皮肤癣菌同心性毛癣菌引起的一种皮肤癣菌病。表现为同心性环状圈,大多环纹有白色翘起的鳞屑,其向心缘游离,而离心缘紧贴皮面,有时鳞屑脱落而遗有浅棕色的同心圆纹。 股癣:更多见于男性(阴囊可提供潮湿温暖的环境),常与足癣有关,其他易感因素包括肥胖和出汗过多。典型损害境界清楚,具有隆起的、红色的、附着鳞屑的活动性边缘,边缘可有脓疱或水疱。皮损起初为环形,可匍行性发展,可单侧或双侧发生。通常阴囊不受累,如果受累则需考虑皮肤念珠菌病。 刮取皮损边缘鳞屑进行真菌直接镜检,找到菌丝及关节孢子即可以确诊。真菌培养有助于确定致病菌,对致病菌来源及选择合适的治疗非常有益。 1. 局部治疗:为首选,常用咪唑类药物有1%联苯苄唑、2%咪康唑、1~3%克霉唑、2%酮康唑、1%益康唑、2%舍他康唑等;丙烯胺类药物有1%萘替芬、1%特比萘芬或1%布替萘芬制剂;其他有2.5%阿莫罗芬、1%环吡酮胺、2%利拉萘酯等,每日外用1~2次,疗程为2~4周。对股癣、婴幼儿体股癣患者宜选用较温和的药物。 系统治疗:对于顽固性泛发性体癣、深在性体癣、Majocchi肉芽肿和叠瓦癣,可选用系统抗真菌药物治疗。伊曲康唑200mg/d,疗程1周,与饭同服;儿童5mg/kg.d。特比萘芬250mg/d, 疗程1周;儿童体重40kg一日250mg。氟康唑150~200mg/次,每周1次,疗程2~4周;儿童6mg/kg.w。由于叠瓦癣真菌常可深达棘层,口服抗真菌药物疗程一般需要2~3个月以上,皮损全部消退后还应巩固治疗1~2周。 3. 联合治疗:为了提高疗效,降低复发率,不同种类的抗真菌药物可联合应用,局部和局部或局部和系统联合治疗。
甲癣是指皮癣菌侵犯甲板或甲下所引起的疾病。甲真菌病是由皮癣菌、酵母菌及非皮癣菌等真菌引起的甲感染。 甲下型甲癣 常从甲板两侧或末端开始,多先有轻度甲沟炎,后来逐渐变成慢性或渐趋消退。甲沟炎可引起甲面有凹点或沟纹,持续不变或渐累及甲根。一旦甲板被感染,即可形成裂纹、变脆或增厚,呈棕色或黑色。本型常见。因甲下角蛋白及碎屑沉积,致甲变松及甲浑浊肥厚。 真菌性白甲(浅表性白色甲癣) 为甲板表面一个或多个小的浑浊区,外形不规则,可逐渐波及全甲板,致甲面变软、下陷。无任何症状,无甲沟炎,常于甲床皱襞皮肤处见有脱屑。 白色念珠菌引起的甲癣 多见于家庭主妇、炊事员及经常接触水的人。多合并甲沟炎,起于两侧甲皱襞,可有皮肤红肿、积脓、压痛。附近的甲变为暗色,高起,并于其下的甲床分离,其后整个甲板波及。 真菌镜检和培养可以确诊。 治疗是口服抗真菌药物治疗。
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病程较长,有易复发倾向。该病发病以青壮年为主。临床表现以红斑,鳞屑为主,全身均可发病,以头皮,四肢伸侧较为常见,多在冬季加重。 病因和遗传,感染,免疫,内分泌等等有关。 1.寻常型银屑病 为最常见的一型,多急性发病。典型表现为境界清楚、形状大小不一的红斑,周围有炎性红晕。稍有浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱,刮净后淡红发亮的半透明薄膜,刮破薄膜可见小出血点(Auspitz征)。皮损好发于头部、骶部和四肢伸侧面。部分患者自觉不同程度的瘙痒。 2.脓疱型银屑病 较少见,分泛发型和掌跖型。泛发性脓疱型银屑病是在红斑上出现群集性浅表的无菌性脓疱,部分可融合成脓湖。全身均可发病。以四肢屈侧和皱褶部位多见,口腔黏膜可同时受累。急性发病或突然加重时常伴有寒战、发热、关节疼痛、全身不适和白细胞计数增多等全身症状。多呈周期性发作,在缓解期往往出现寻常型银屑病皮损。掌跖脓疱病皮损局限于手足,对称发生,一般状况良好,病情顽固,反复发作 3.红皮病型银屑病 又称银屑病性剥脱性皮炎,是一种严重的银屑病。常因外用刺激性较强药物,长期大量应用糖皮质激素,减量过快或突然停药所致。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀和脱屑,伴有发热、畏寒、不适等全身症状,浅表淋巴结肿大,白细胞计数增高。 4.关节病型银屑病 又称银屑病性关节炎。银屑病患者同时发生类风湿性关节炎样的关节损害,可累及全身大小关节,但以末端指(趾)节间关节病变最具特征性。受累关节红肿疼痛,关节周围皮肤也常红肿。关节症状常与皮肤症状同时加重或减轻。血液类风湿因子阴性。 病理检查可以确诊。 建议在医生指导下治疗,有口服药物,外用药物,物理治疗。